新的研究表明，导致衰老的细胞程序也可以为小鼠和人类的胰腺β细胞功能和胰岛素产生带来意想不到的好处。该研究结果发表在《自然医学》杂志上，题为“p16Ink4a 诱导的胰腺 β 细胞衰老增强胰岛素分泌”的论文中。这项研究是由耶路撒冷希伯来大学的博士后 Ronny Helman 博士在 Ittai Ben-Porath 博士和 Yuval Dor 教授的指导下，与加拿大和美国的科学家合作进行的。
研究人员检查了一个名为 p16 的基因的活性，该基因已知会激活细胞中称为衰老的程序。衰老会阻止细胞分裂，因此对于预防癌症很重要。在衰老过程中，人类和小鼠胰腺β细胞中p16基因的活性增加，并限制了它们分裂的潜力。因此，这种活动被认为具有负面影响——这些细胞缺乏分裂能力可能导致糖尿病，因为β细胞是在血糖水平高时负责分泌胰岛素的细胞，它们的缺失会导致糖尿病。然而，尚不清楚衰老的β细胞是否能够继续发挥作用。
令他们惊讶的是，研究人员发现，在正常衰老过程中，p16 和细胞衰老实际上改善了 β 细胞的主要功能：在葡萄糖刺激下分泌胰岛素。由于胰岛素分泌在小鼠正常衰老过程中增加，并且是由 p16 活性升高驱动的，因此其中一些细胞实际上开始发挥更好的功能。
研究人员进一步发现，患有糖尿病的小鼠的β细胞中p16的激活和衰老增强了胰岛素分泌，从而部分逆转了疾病并改善了小鼠的健康。在人类细胞中进行的类似实验强烈表明，衰老诱导的胰岛素分泌增强在小鼠和人类之间是保守的，并指出 p16 基因是这两种生物体中的主要驱动因素。
“细胞衰老通常被认为代表细胞失去功能的一种状态，并导致组织衰老和疾病。因此，令人惊讶的是，当 β 细胞在正常衰老过程中进入这种状态时，该程序允许它们发挥功能更好，而不是更糟，”以色列-加拿大医学研究所 (IMRIC) 雅各布和莉娜·乔尔斯纪念基金会生命和医学科学卓越高级讲师 Ittai Ben-Porath 博士说道。耶路撒冷希伯来大学医学博士。